前言
低眼壓對眼組織可造成損害。長期低眼壓可造成視乳頭水腫、視網(wǎng)膜出血、滲出、黃斑形成放射狀皺褶。視乳頭屬于中樞神經(jīng)的一部分，而非周圍神經(jīng)組織，如同腦組織對缺氧、缺血很敏感一樣，低眼壓時間長，可引起視神經(jīng)營養(yǎng)代謝障礙，發(fā)生病理改變。
部分造模方法
使用動物：家兔
【造模機制】：
臨床上引起低眼壓的主要原因是眼外傷、眼手術、眼內(nèi)炎癥等。暫時性低眼壓，可能由于局部血管神經(jīng)功能失調(diào)，或由于毛細血管內(nèi)皮損傷及睫狀體上皮受累，致房水產(chǎn)生減少。長期持續(xù)性低眼壓可由于睫狀體脫離，致使前房和睫狀體上腔不通，形成房水旁路。
【造模方法】：
家兔，體重1.5~3.0kg，雙眼眼壓正常。將實驗兔的1只眼為實驗眼，另1只眼為對照眼。用25％烏拉坦溶液于耳靜脈麻醉，實驗眼滴0.5％的丁卡因眼液進行眼部表麻，然后切除2.0mm×3.0mm深層鞏膜，加睫狀體透熱凝固術，12點鐘處做虹膜大部切除術。術后抗炎處理，并觀察記錄眼部情況、測眼壓。眼壓始終在1.3kPa(10mmHg)以下的兔眼為造模成功。
【模型特點】：
1.正常對照眼視乳頭超微結構 主要由大量有髓神經(jīng)纖維及少量神經(jīng)膠質(zhì)細胞組成，有髓神經(jīng)纖維的外層可見排列整齊的板層髓鞘，軸索內(nèi)可見大量微絲及微管。
2.實驗眼視乳頭超微結構 ①低眼壓7天時，大部分視神經(jīng)纖維結構基本正常，有少量有髓神經(jīng)纖維內(nèi)可見輕度空泡，神經(jīng)膠質(zhì)細胞正常。②低眼壓10天時，神經(jīng)纖維軸索內(nèi)大部分可見輕度空泡，少量神經(jīng)纖維正常，神經(jīng)膠質(zhì)細胞正常。③低眼壓14天時，神經(jīng)纖維軸索內(nèi)明顯空泡化，個別髓鞘板層間疏散，星形神經(jīng)膠質(zhì)細胞內(nèi)線粒體輕度空泡化（輕度病理改變）。④低眼壓21天時，神經(jīng)纖維軸索內(nèi)嚴重空泡化，微絲、微管溶解，髓鞘板層分離加重，有的神經(jīng)纖維部分出現(xiàn)破裂，星形神經(jīng)膠質(zhì)細胞內(nèi)線粒體空泡化，核周間隙加寬（明顯病理改變）。⑤低眼壓30天時，神經(jīng)纖維軸索極度空泡化，微絲、微管溶解，髓鞘板層結構斷裂、破碎，星形神經(jīng)膠質(zhì)細胞及少突膠質(zhì)細胞腫脹，線粒體極度空泡化，細胞膜破裂，核周間隙明顯加寬（嚴重不可逆性病理改變）。
【模型評估和應用】：
該法簡單易行。此外，激光誘發(fā)和α－胰凝乳蛋白酶也可誘發(fā)兔的青光眼低眼壓模型。也可用如下藥物制作低眼壓：用0.15％噻嗎洛爾點眼后，眼壓明顯下降，且和眼壓生理周期相關；2％杜塞酰胺引起眼壓明顯下降，夜間也有很好的降眼壓作用；1％腎上腺素使眼壓長期下降，但副作用明顯，引起閉眼和眨眼增加。該模型適用于研究低眼壓疾病的發(fā)生發(fā)展及治療轉(zhuǎn)歸。
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