前言
銀屑病(psoriasis)是一種常見的慢性炎癥性皮膚病，其在人群的發(fā)病率約為2％。銀屑病的發(fā)病機制一直以來都是皮膚病研究領(lǐng)域的熱點。目前的研究顯示，除角質(zhì)形成細胞的異常增生、真皮血管擴張以及新生的毛細血管外，還有眾多的細胞以及細胞因子參與本病的發(fā)生發(fā)展。其中細胞成分包括：T淋巴細胞、巨噬細胞、中性粒細胞、肥大細胞；細胞因子包括：腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6 (IL-6)、白介素－8 (IL-8)、干擾素γ(IFN-γ)、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、轉(zhuǎn)化生長因子α(TGF-α)等。動物模型在銀屑病研究中發(fā)揮了巨大的作用。根據(jù)其來源，銀屑病動物模型可分為四型：自發(fā)性模型、基因修飾模型、T細胞移植模型以及異種移植模型。
部分造模方法
使用動物：大鼠
【造模機制】：
嚴(yán)重聯(lián)合免疫缺陷小鼠(SCID 小鼠）缺乏功能性的淋巴細胞，常被應(yīng)用于免疫細胞分化和功能研究。是異種免疫功能重建、人類自身免疫性疾病、免疫缺陷性疾病、感染以及腫瘤等研究領(lǐng)域常用的動物模型。將CD4+/CD45RBhiT淋巴細胞移植到SCID小鼠體內(nèi)可以誘發(fā)銀屑病模型。
【模型特點】：
移植成功的小鼠在4~8周，銀屑病樣表現(xiàn)的發(fā)生率為100％。但移植CD45RBloT淋巴細胞的SCID小鼠不出現(xiàn)銀屑病樣外觀，同時移植CD4+/CD45RBhi和CD45RBloT淋巴細胞后，小鼠癥狀減輕。窄譜中波紫外線照射以及環(huán)孢素A均對該模型有治療作用。
【模型的評估和應(yīng)用】：
T細胞移植模型的成功表明了體內(nèi)調(diào)節(jié)性T細胞亞群的功能失調(diào)在銀屑病發(fā)病機制中的重要作用。即使在沒有原發(fā)性表皮細胞異常的情況下，仍然可以誘發(fā)銀屑病的發(fā)生。該模型的構(gòu)建使銀屑病研究從“單一因子”階段邁向了“整體”研究階段。除此之外，該模型也可用于治療銀屑病藥物的篩選。
參考文獻：
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