前言
胃炎(gastritis)是指發(fā)生在胃黏膜層（上皮細胞、固有層、黏膜肌）的炎癥。按臨床發(fā)病的緩急和病程的長短，分為急性胃炎和慢性胃炎。急性胃炎的組織病理學特征是胃黏膜固有層以中性粒細胞為主的炎性細胞浸潤以及另一類以糜爛出血為特征的急性胃黏膜病變。慢性胃炎是 胃黏膜損傷與修復同時存在的一種交替過程，按組織病理學改變，又分為慢性淺表型胃炎和慢性萎縮型胃炎，前者以黏膜層淋巴細胞和漿細胞浸潤為主，后者以炎性細胞浸潤和固有層腺體減少（萎縮）并伴有細胞增生為特征。胃炎最主要的病因是幽門螺桿菌(helicobacter pylori, Hp)感染，其他病因還有非甾體類抗炎藥(non-steroidal anti inflammatory drugs,NSAIDs)的使用、十二指腸液反流、飲食因素（如高溫、高鹽、乙醇、刺激性食物）以及應激等。
在動物模型的制備上，急性胃炎一般數(shù)天或數(shù)周內(nèi)出現(xiàn)，數(shù)周恢復或遷延至慢性胃炎；慢性胃炎造模需時較長（十幾周至幾十周），有時在慢性胃炎基礎上出現(xiàn)活動期（急性期）表現(xiàn)，炎癥持續(xù)存在，有腸化生等癌前病變風險。
2005年，諾貝爾生理學或醫(yī)學獎共同授予了澳大利亞科學家Warren和Marshall，表彰他們對“幽門螺桿菌以及它在胃炎和消化性潰瘍病中的作用”研究的杰出貢獻。Hp是引起胃炎的重要病原菌。但在1984年以前，圍繞著Hp到底是胃炎的原因、還是胃炎的結(jié)果（或伴隨物），學術界持不同看法且主要傾向是認為胃炎患者胃內(nèi)發(fā)現(xiàn)的Hp是制作標本過程中被污染的結(jié)果。Marshall以自身口服Hp誘發(fā)了急性胃炎、抗Hp治療后胃炎痊愈的試驗結(jié)果，明確地回答了此問題。
部分造模方法
使用動物：小鼠
【造模機制】：
當Hp感染引起的急性胃炎未得到及時有效的治療而導致Hp在胃內(nèi)持續(xù)存在，或Hp以小劑量、長時間的方式感染機體等，都可導致胃黏膜的慢性炎癥。慢性炎癥使胃黏膜反復受到損害、黏膜腺體數(shù)量減少甚至消失即出現(xiàn)萎縮改變，可伴有腸上皮化生。在Hp被發(fā)現(xiàn)之前，慢性萎縮型胃炎主要原因歸咎于膽汁反流入胃，此患者胃內(nèi)pH一般較高（即低酸狀態(tài)）。Hp的發(fā)現(xiàn)，修正和補充了此型胃炎的發(fā)病機制。因為Hp分解尿素產(chǎn)生的碳酸氫根離子可以中和胃酸，使胃內(nèi)pH升高。
【造模方法】：
Hp感染蒙古沙鼠的慢性淺表型胃炎模型：蒙古沙鼠，雌性，8周，55~60g。灌胃前24小時禁食禁水。Hp菌株是從臨床十二指腸潰瘍患者體內(nèi)分離的LWLM98003，濃度為108CFU/ml。每只鼠灌胃0.5ml，上、下午各一次，隔天上午再灌一次，灌胃后2小時恢復飲食飲水。末次灌胃后第12、20、24周分別處死動物，取胃組織。第12周肉眼可見胃竇及幽門黏膜出血，鏡下見黏膜層和黏膜下層大量淋巴濾泡和單核細胞浸潤。
Hp感染小鼠的慢性萎縮型胃炎模型：昆明小鼠，雄性，3周，16~18g，灌胃前24小時禁食、前4小時禁水，每只小鼠灌Hp菌液200µ1(5× 108CFU/ml)，每天一次，每次間隔2天，共灌胃3次。灌胃后繼續(xù)禁食水4小時。末次灌胃后8周處死小鼠?？梢奌p主要定植于賁門、胃體和幽門黏膜上皮的黏液層，組織病理可見胃黏膜上皮充血、壞死、脫落，固有層和黏膜下層明顯的炎癥細胞浸潤，以淋巴細胞為主，其次是中性粒細胞和少量嗜酸性粒細胞，腺上皮組織萎縮、腺體結(jié)構(gòu)破壞。
【模型特點】：
Hp感染引起的慢性胃炎，分為淺表型和萎縮型。兩者的主要區(qū)別是有無腺體破壞和數(shù)量減少（即黏膜萎縮）。當慢性胃炎出現(xiàn)活動期改變時，可見到中性粒細胞浸潤與淋巴單核細胞浸潤并存，此時Hp銀染陽性率可達90％以上，中性粒細胞浸潤可達90％以上。
【模型的評估和應用】：
此模型可用于觀察Hp感染的病理過程及各種抗Hp感染藥物的療效觀察，對于研究Hp感染、慢性胃炎、消化性潰瘍以及胃癌等的關系及其發(fā)病機制都有重要意義。
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