前言
胃炎(gastritis)是指發(fā)生在胃黏膜層（上皮細胞、固有層、黏膜肌）的炎癥。按臨床發(fā)病的緩急和病程的長短，分為急性胃炎和慢性胃炎。急性胃炎的組織病理學特征是胃黏膜固有層以中性粒細胞為主的炎性細胞浸潤以及另一類以糜爛出血為特征的急性胃黏膜病變。慢性胃炎是 胃黏膜損傷與修復同時存在的一種交替過程，按組織病理學改變，又分為慢性淺表型胃炎和慢性萎縮型胃炎，前者以黏膜層淋巴細胞和漿細胞浸潤為主，后者以炎性細胞浸潤和固有層腺體減少（萎縮）并伴有細胞增生為特征。胃炎最主要的病因是幽門螺桿菌(helicobacter pylori, Hp)感染，其他病因還有非甾體類抗炎藥(non-steroidal anti inflammatory drugs,NSAIDs)的使用、十二指腸液反流、飲食因素（如高溫、高鹽、乙醇、刺激性食物）以及應激等。
在動物模型的制備上，急性胃炎一般數(shù)天或數(shù)周內出現(xiàn)，數(shù)周恢復或遷延至慢性胃炎；慢性胃炎造模需時較長（十幾周至幾十周），有時在慢性胃炎基礎上出現(xiàn)活動期（急性期）表現(xiàn)，炎癥持續(xù)存在，有腸化生等癌前病變風險。
2005年，諾貝爾生理學或醫(yī)學獎共同授予了澳大利亞科學家Warren和Marshall，表彰他們對“幽門螺桿菌以及它在胃炎和消化性潰瘍病中的作用”研究的杰出貢獻。Hp是引起胃炎的重要病原菌。但在1984年以前，圍繞著Hp到底是胃炎的原因、還是胃炎的結果（或伴隨物），學術界持不同看法且主要傾向是認為胃炎患者胃內發(fā)現(xiàn)的Hp是制作標本過程中被污染的結果。Marshall以自身口服Hp誘發(fā)了急性胃炎、抗Hp治療后胃炎痊愈的試驗結果，明確地回答了此問題。
部分造模方法
使用動物：大鼠
【造模機制】：
以15％氯化鈉配制的60％乙醇可以模擬高鹽和乙醇對胃的刺激作用，并在用前加熱至55℃可模擬高溫食物對胃的刺激作用；脫氧膽酸鈉可以模擬十二指腸液（內含膽汁）反流對胃的刺激作用。
【造模方法】：
Sprague Dawley大鼠，雄性，平均體重170g。脫氧膽酸鈉需每次灌胃前新鮮配制，終濃度為20mmol/L。灌胃用60％乙醇是以15% 氯化鈉加無水乙醇配制而成，灌胃前恒溫至55°C。實驗周期共13周。實驗第1~35天，大鼠自由飲用脫氧膽酸鈉溶液，同時每隔5天以60％乙醇灌胃(10ml/kg)一次，第36~91天，每3天交替飲用脫氧膽酸鈉或15％乙醇，同時每隔7天以60％乙醇灌胃一次。造模期間，配合使用饑飽失常法，即：第1~56天，飽食2天，禁食1天；第57~91天，飽食2天，禁食禁水1天。13周后、模型組大鼠體重比對照組明顯下降，胃黏膜厚度明顯減小。大體病理可見胃黏膜皺襞變平甚至消失，黏膜血管暴露、黏膜呈顆粒或結節(jié)狀，組織病理可見黏膜內炎性細胞聚集腺體明顯減少，排列不整，黏膜厚度明顯減小。
【模型特點】：
模型成功率高，模擬了慢性萎縮型胃炎的多因素作用過程，與本病的發(fā)病機制有相似之處。病理以胃竇部病變?yōu)橹?，腺體萎縮使胃黏膜變薄，但黏膜肌層相對增厚，大量炎性細胞浸潤，與臨床患者的膽汁反流性慢性萎縮型胃炎有較相似之處。
【模型的評估和應用】：
適用于慢性萎縮型胃炎各類藥物治療的藥效學觀察。不足之處是各種因素綜合作用，較難區(qū)分每種因素在發(fā)病中作用的大小。
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