前言
銀屑病(psoriasis)是一種常見的慢性炎癥性皮膚病，其在人群的發(fā)病率約為2％。銀屑病的發(fā)病機制一直以來都是皮膚病研究領域的熱點。目前的研究顯示，除角質形成細胞的異常增生、真皮血管擴張以及新生的毛細血管外，還有眾多的細胞以及細胞因子參與本病的發(fā)生發(fā)展。其中細胞成分包括：T淋巴細胞、巨噬細胞、中性粒細胞、肥大細胞；細胞因子包括：腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6 (IL-6)、白介素－8 (IL-8)、干擾素γ(IFN-γ)、血管內皮生長因子(VEGF)、轉化生長因子α(TGF-α)等。動物模型在銀屑病研究中發(fā)揮了巨大的作用。根據(jù)其來源，銀屑病動物模型可分為四型：自發(fā)性模型、基因修飾模型、T細胞移植模型以及異種移植模型。
部分造模方法
使用動物：大鼠
【造模機制】：
缺皮脂突變小鼠是由于固醇輔酶A去飽和酶1(stearoyl-CoA desalurase-1, scd1)天然突變形成。慢性增殖性皮炎突變鼠的突變基因定位于小鼠第15號染色體。鱗片狀皮膚突變鼠是自發(fā)性常染色體隱形突變小鼠品系，fsn基因位于小鼠17號染色體遠端。
【模型特點】：
缺皮脂突變鼠是最早發(fā)現(xiàn)的具有銀屑病樣表型的動物模型。該模型表現(xiàn)為中度的棘層肥厚、真皮血管增生并伴有肥大細胞以及巨噬細胞浸潤。相對而言，慢性增殖性皮炎突變鼠和鱗片狀皮膚突變鼠更能代表銀屑病表型。組織病理學上可見表皮增生，角質層有中性粒細胞形成的微膿腫，真皮淺層血管擴張。但炎癥浸潤處缺乏T淋巴細胞浸潤，且環(huán)孢素A對皮損無治療作用。
【模型的評估和應用】：
缺皮脂突變鼠在早期主要應用于角化過度性疾病的研究，但是該模型中無T淋巴細胞以及中性粒細胞浸潤，且皮膚中有脂質代謝異常，與銀屑病的發(fā)病機制迥然不同，本模型目前在銀屑病研究領域已被棄用。
慢性增殖性皮炎突變鼠和鱗片狀皮膚突變鼠在研究銀屑病局部病理改變方面具有一定的價值。如觀測中性粒細胞的浸潤、微膿腫的形成、表皮增生以及血管擴張。但由于模型中缺乏T淋巴細胞的參與，免疫抑制劑無明顯治療作用，因此限制了其在臨床藥物篩選中的應用。
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